Las neuropatías: un enfoque nutricional (página 2)

La evidencia para la complementación con vitamina B-12
es más sólida. Sabemos que la utilización
tisular alterada de las cobalaminas producirá
rápidamente desórdenes neurológicos.
Además, la
investigación sugiere que la diabetes puede
estar asociada con una alteración en las enzimas tisulares
de la cobalamina (Bhatt HR, et al. Can faulty vitamin B-12
metabolism produce diabetic neuropathy ? Letter Lancet 11 :572,
1983) y que el tratamiento con la forma activa de la vitamina
reduce las lesiones en los nervios periféricos (Yagihashi S et al. In vivo
effect of methylcobalamin on the peripheral nerve structure in
streptozotocin diabetic rats. Horm Metab Res 14(1) :10-13, 1982).
Siguiendo los resultados positivos de estudios abiertos, 21
diabéticos fueron tratados con
metilcobalamina oral, 3 veces al día bajo condiciones
doble ciego con mejoría significativa en ambos
síntomas somáticos y del sistema nervioso
autónomo y una reducción en los signos de sus
neuropatías (Yaqub BA et al. Effects of methylcobalamin on
diabetic neuropathy. Clin Neurol Neurosurg 94 :105-11, 1992). Yo
considero que en la mayoría de los casos es adecuado
prescribir a los pacientes el complejo B entero. En algunos
estudios se usó la velocidad de
conducción nerviosa como una medida objetiva de cambio. Antes
de la complementación, la velocidad de conducción
nerviosa estaba disminuida en un grupo de 40
pacientes con polineuropatías. Después de un
período adecuado de complementación, la velocidad
de conducción nerviosa aumentó coincidentemente con
el progreso clínico. Además a los pacientes
hospitalizados se les dió una dosis más alta que a
los pacientes externos y respondieron mejor al tratamiento (Tong
HI. Influence of neurotropic vitamins on the nerve conduction
velocity in diabetic neuropathy. Ann Acad Med Singapore 9(1)
:55-70, 1980).

Se ha encontrado que los individuos que sufren de
polineuropatía tienen niveles más bajos de
ácido alfalipóico. Los estudios han demostrado que
el ácido alfalipóico – como potente antioxidante –
es un efectivo agente neuroprotector.

La generación de radicales libres se incrementa
enormemente durante la reoxigenación postisquémica.
Nuestras células
están equipadas con enzimas devoradoras de radicales
libres y antioxidantes
para inactivarlos. El ácido alfalipóico protege y
regenera a estos importantes agentes a través de la
reducción.

Entre más alto es el nivel de antioxidantes presentes y
entre más tiempo podamos
conservar a estos antioxidantes regenerándose, más
tiempo estaremos protegidos del daño
oxidativo.

En Marzo de 1995, en una reunión internacional sobre la
neuropatía diabética en Munich, Alemania,
varios investigadores reportaron los resultados de estudios
clínicos en los cuales, el ácido alfalipóico
anuló el daño de la diabetes en los nervios, el
corazón
y los ojos de los diabéticos. La mayoría de los
estudios clínicos fueron de Universidades y
clínicas Europeas. Estudio trás estudio reportaron
que el ácido alfalipóico con seguridad
regenera a los nervios dañados. El consenso fue que el
ácido alfalipóico protege a través de sus
acciones
antioxidantes y antiglicémicas. La conferencia
concluyó que el ácido alfalipóico fue el
agente de elección para la prevención de las
complicaciones diabéticas ; neuropatía,
cardiomiopatía y retinopatía.

Los estudios Alemanes con dosis adecuadas de ácido
alfalipóico en diabéticos han demostrado que mejora
la velocidad de conducción del nervio de la pierna, lo
mismo que las funciones
cardíaca y gastrointestinal. El Dr. D. Ziegler y colegas
de Heinrich-Heine Universität en Dusseldorf,
Alemania demostraron que el tratamiento a largo plazo con
ácido alfalipóico indujo lo que se conoce "brotes"
de nervios, es decir, el crecimiento de nuevas fibras nerviosas
en un proceso de
regeneración. En tan poco como tres semanas hay una
reducción importante en el dolor y el entumecimiento. Los
investigadores no han observado efectos adversos con las dosis
recomendadas. Se cree que el ácido alfalipóico
causa un crecimiento de las células nerviosas dependiente
de la dosis debido a un mejoramiento en la fluidez de la membrana
celular nerviosa. Se ha visto en varios experimentos que
el ácido alfalipócio promueve la
regeneración después de la denervación
parcial. El ácido alfalipóico mejora el flujo
sanguíneo en los tejidos
nerviosos, mejora la utilización de la glucosa en el
cerebro y mejora
la función
de los ganglios basales (áreas del cerebro que
están involucradas en la postura y la coordinación).

Es importante hacer notar que el ácido
alfalipóico no afecta el flujo sanguíneo nervioso
de los nervios normales, sino que mejora solamente el de la
neuropatía diabética de una manera dependiente de
la dosis. Se han realizado estudios clínicos randomizados,
doble ciego, controlados con placebo, donde se ha podido
verificar el efecto terapéutico del ácido
alfalipóico sobre la neuropatía diabética.
Todos los síntomas de la neuropatía como el dolor,
las parestesias, el entumecimiento y el ardor, mejoraron con el
ácido alfalipóico.

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controlled multicenter – trial (DEKAN study).

Autor:

Dr. Héctor E. Solórzano, M.D., D.Sc.

Presidente de la Sociedad de
Retroalimentación Biológica de
Guadalajara

Coordinador de Medicina
Ortomolecular y Acupuntura en el Centro de Estudios de Medicina
Integradora de la Universidad
Autónoma de Guadalajara

Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones
Enzimáticas, A.C.

Presidente de la Asociación Mexicana de
Microscopía, A.C.

Presidente de la Sociedad de Investigación de Acupuntura y Medicina
Oriental, A.C.

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de
Guadalajara

http://www.hector.solorzano.com/